JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Diversos estudos têm demonstrado o precondicionamento cerebral como mecanismo protetor diante de uma situação de estresse. Fatores determinantes são descritos, bem como a neuroproteção proporcionada por agentes anestésicos e não anestésicos. CONTEÚDO: Fez-se revisão baseada nos principais artigos da literatura que englobam a fisiopatologia da isquemia-reperfusão e lesão neuronal e os fatores não farmacológicos (inflamação, glicemia e temperatura) e farmacológicos relacionados com a mudança da resposta à isquemia-reperfusão, além da neuroproteção induzida pelo uso dos anestésicos. CONCLUSÕES: O cérebro tem a capacidade de se proteger contra a isquemia quando estimulado. A elucidação desse mecanismo possibilita a aplicação de substâncias indutoras do precondicionamento, como alguns anestésicos, outros fármacos e medidas não farmacológicas, como a hipotermia, com o objetivo de induzir tolerância a lesões isquêmicas.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Several studies demonstrate that cerebral preconditioning is a protective mechanism against a stressful situation. Preconditioning determinants are described, as well as the neuroprotection provided by anesthetic and non-anesthetics agents. CONTENT: Review based on the main articles addressing the pathophysiology of ischemia-reperfusion and neuronal injury and pharmacological and non-pharmacological factors (inflammation, glycemia, and temperature) related to the change in response to ischemia-reperfusion, in addition to neuroprotection induced by anesthetic use. CONCLUSIONS: The brain has the ability to protect itself against ischemia when stimulated. The elucidation of this mechanism enables the application of preconditioning inducing substances (some anesthetics), other drugs, and non-pharmacological measures, such as hypothermia, aimed at inducing tolerance to ischemic lesions.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Diversos estudios han demostrado el pre-condicionamiento cerebral como un mecanismo protector frente a una situación de estrés. Están descritos algunos factores determinantes del PC, como también la neuroprotección proporcionada por los agentes anestésicos y no anestésicos. CONTENIDO: Se hizo la revisión con base en los principales artículos de la literatura que engloban la fisiopatología de la isquemia-reperfusión y la lesión neuronal, y los factores no farmacológicos (inflamación, glucemia y temperatura), y farmacológicos relacionados con el cambio de la respuesta a la isquemia-reperfusión, además de la neuroprotección inducida por el uso de los anestésicos. CONCLUSIONES: El cerebro tiene la capacidad de protegerse contra la isquemia cuando se le estimula. La elucidación de ese mecanismo posibilita la aplicación de sustancias inductoras del precondicionamiento cerebral, como algunos anestésicos, otros fármacos y medidas no farmacológicas, como la hipotermia, con el fin de inducir la tolerancia a las lesiones isquémicas.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A cetamina S(+) é importante na modulação da dor em pacientes cirúrgicos. Este trabalho teve por objetivo avaliar a relação entre os níveis de sedação produzidos por baixas doses de cetamina S(+), bem como as variáveis do EEG: BIS, SEF 95%, pEMG, taxa de supressão e presença de surto-supressão. MÉTODO: Trinta pacientes, de ambos os sexos, faixa etária entre 25 e 50 anos, foram distribuídos aleatoriamente em três grupos. O grupo G1 (10) recebeu cetamina S(+) - 0,050 mg.kg-1; o grupo G2 (10), cetamina S(+) - 0,125 mg.kg-1 e o grupo G3(10), cetamina S(+) - 0,250 mg.kg-1; em todos os grupos, a cetamina S(+) foi administrada por via venosa. Todos os pacientes receberam 0,08 mg.kg-1 de midazolam por via venosa 10 minutos antes da administração de cetamina S(+). Em cada grupo, avaliaram-se dois momentos: M1, antes da administração da cetamina S(+); e M2, após a administração da cetamina S(+). Nos três grupos, foram avaliados os níveis de sedação e as variáveis do EEG: BIS, SEF 95%, pEMG, taxa de supressão e presença de surto-supressão, antes e após a injeção de cetamina S(+). Utilizou-se ANOVA para medidas repetidas e valor de p ajustado para comparações múltiplas pelo teste de Tukey. RESULTADOS: Houve diminuição nos escores da escala de alerta sedação nos três grupos nos momentos M2. As variáveis do EEG mostraram variação significante nos três grupos, comparando-se os momentos M1 e M2 tanto na pEMG como no BIS (p < 0,05). CONCLUSÕES: Os níveis de sedação correlacionam-se, de maneira significativa, com o aumento da dose de cetamina S(+). Entretanto, os valores elevados do BIS podem ter refletido aumento da pEMG induzida pela cetamina S(+).

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Ketamine S(+) is important in pain modulation in surgical patients. The objective of the present study was to evaluate the relationship between the levels of sedation produced by low doses of ketamine S(+), as well as encephalographic variables: BIS, SEF 95%, pEMG, suppression rate, and presence of burst-suppression. METHODS: Thirty patients of both sexes, aged 25-50 years, were randomized into three groups. Group G1 (10) received intravenous ketamine S(+) 0.050 mg,kg-1; group G2 (10) intravenous ketamine S(+) 0.125 mg.kg-1; and group G3 (10) intravenous ketamine S(+) 0.250 mg.kg-1. All patients received 0.08 mg.kg-1 of intravenous midazolam 10 minutes before administration of ketamine S(+). In each group, two moments were evaluated: M1, before ketamine S(+) administration; and M2, after ketamine S(+) administration. Sedation levels and encephalographic variables: BIS, SEF 95%, pEMG, suppression rate, and the presence of burst-suppression were evaluated in all patients before and after ketamine S(+) administration. ANOVA was used for repeated measurements and the p-value was adjusted for multiple comparisons by Tukey's test. RESULTS: A decrease in alertness-sedation scale scores was observed in all three groups in moment M2. Electroencephalographic variables showed significant variation in all three groups when moments M1 and M2 were compared, both in pEMG and BIS (p < 0.05). CONCLUSIONS: Sedation levels showed significant correlation with the increase in ketamine S(+) dosage. However, increased BIS levels may have reflected increased pEMG induced by ketamine S(+).

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La cetamina S(+) es importante en la modulación del dolor en pacientes quirúrgicos. Este trabajo tuvo el objetivo de evaluar la relación entre los niveles de sedación producidos por la bajas dosis de cetamina S(+), como también las variables del EEG: BIS, SEF 95%, pEMG, tasa de supresión y presencia de brote-supresión. MÉTODO: Treinta pacientes de los dos sexos, con una franja etaria entre los 25 y los 50 años, que fueron distribuidos aleatoriamente en tres grupos. El grupo G1 (10) recibió cetamina S(+) - 0,050 mg.kg-1; el grupo G2 (10), cetamina S(+) - 0,125 mg.kg-1 y el grupo G3(10), cetamina S(+) - 0,250 mg.kg-1. En todos los grupos, la cetamina S(+) fue administrada por vía venosa. Todos los pacientes recibieron 0,08 mg.kg-1 de midazolam por vía venosa 10 minutos antes de la administración de cetamina S(+). En cada grupo fueron evaluados dos momentos: M1: antes de la administración de la cetamina S(+); y M2: después de la administración de la cetamina S(+). En los tres grupos, se evaluaron los niveles de sedación y las variables del EEG: BIS, SEF 95%, pEMG, la tasa de supresión y la presencia de brote-supresión, antes y después de la inyección de cetamina S(+). Se utilizó ANOVA para medidas repetidas y valor de p ajustado para comparaciones múltiples por el test de Tukey. RESULTADOS: Se registró una disminución en las puntuaciones de la escala de alerta sedación en los tres grupos en los momentos M2. Las variables del EEG arrojaron una variación significativa en los tres grupos al comparar los momentos M1 y M2 tanto en la pEMG como en el BIS (p < 0,05). CONCLUSIONES: Los niveles de sedación se correlacionan de manera significativa con el aumento de la dosis de cetamina S(+). Sin embargo, los valores elevados del BIS pueden haberse reflejado en el aumento de la pEMG inducida por la cetamina S(+).

OBJETIVO: Avaliar os efeitos metabólicos e oxidativos da anestesia com sevoflurano ou propofol em crianças portadoras de cardiopatia congênita, submetidas à cirurgia eletiva. MÉTODOS: Vinte crianças com cardiopatia congênita acianótica, agendadas para a cirurgia cardíaca eletiva com circulação extracorpórea (CEC), idades 1 dia-14 anos, foram distribuídas aleatoriamente em dois grupos: Grupo GP (anestesia venosa total com propofol) e grupo GS (anestesia balanceada com sevoflurano). Critérios de exclusão foram: doença cardíaca cianótica ou complexa, associação com outras malformações, doença sistêmica grave, infecção ou crianças submetidas a tratamento e cuidados paliativos ou cirurgia de emergência. Amostras de sangue foram coletadas em três horários diferentes: T0, após a canulação da artéria radial, T1, 30 minutos após o início da CEC e T2, no final do procedimento. Parâmetros analisados: substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), glutationa (GLN), lactato e piruvato. RESULTADOS: As concentrações de TBARS, GSH, lactato e piruvato não foram diferentes (teste de Friedman). A razão Lactato/piruvato (L/P) foi >10 em ambos os grupos. Houve uma correlação de Pearson moderada no TBARS, em T1 (r = 0,50, p = 0,13) e T2 (r = 0,51, p = 0,12). A correlação de Pearson foi alta entre os grupos durante a CEC (T1) para lactato (r=0,68, p=0,02), piruvato (r=0,75, p=0,01) e relação L/P (r =0,83, p=0,003). CONCLUSÃO: As técnicas anestésicas investigadas mostraram um padrão semelhante, sem aumento de substratos metabólicos ou do estresse oxidativo durante a correção cirúrgica de cardiopatias congênitas em crianças acianóticas.

PURPOSE: To evaluate the metabolic and oxidative effects of sevoflurane and propofol in children undergoing surgery for correction of congenital heart disease. METHODS: Twenty children with acyanotic congenital heart disease, scheduled for elective cardiac surgery with cardiopulmonary bypass, age range 1 day to 14 years were randomly assigned to 2 groups: Group GP, programmed to receive total intravenous anesthesia with propofol and group GS scheduled to use balanced anesthesia with sevoflurane. Exclusion criteria were cyanotic heart disease or complex, association with other malformations, severe systemic diseases, infection or children undergoing treatment and palliative or emergency surgery. Blood samples were collected at three different time-points: T0, after radial artery cannulation, T1, 30 minutes after cardiopulmonary bypass (CPB) launch and T2, at the end of procedure. Parameters analyzed included thiobarbituric acid-reactive substance (TBARS), glutathione (GLN), lactate and pyruvate plasmatic concentrations. RESULTS: TBARS, GSH, lactate and pyruvate concentrations did not change significantly by Friedman´s test. Lactate/pyruvate ratio (L/P) was >10 in both groups. There was a moderate Pearson correlation for TBARS, in T1 (r=0.50; p=0.13) e T2 (r=0.51;p=0.12). Pearson correlation was high between groups during CPB (T1) for lactate (r=0.68; p=0.02), pyruvate (r=0.75; p=0.01) and L/P ratio (r=0.83; p=0.003). CONCLUSION: Anesthetic techniques investigated in this study showed a similar pattern, with no increase in metabolic substrates and oxidative stress during surgical correction of congenital heart defects in non-cyanotic children.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dexmedetomidina tem sido utilizada para sedação e como coadjuvante em anestesia geral. O objetivo deste estudo foi avaliar a resposta cardiovascular e simpático-adrenal à intubação traqueal e à insuflação do pneumoperitônio, comparando-a ao remifentanil durante anestesia com sevoflurano para colecistectomia videolaparoscópica. MÉTODO: Foram incluídos no estudo 42 pacientes, estado físico ASA I ou II, com idades entre 25 e 55 anos, distribuídos aleatoriamente em dois grupos: GI e GII. A indução da anestesia foi realizada com infusão contínua de 1 µg.kg-1 de dexmedetomidina (GI) ou remifentanil (GII), durante 10 minutos, seguido de propofol e cisatracúrio. A manutenção da anestesia foi realizada com a infusão contínua de 0,7 µg.kg-1.h-1 de dexmedetomidina ou 0,5 µg.kg-1.h-1 de remifentanil e concentrações variadas de sevoflurano. Foram anotadas a PAS, PAD e FC nos momentos: M1 - antes do início da infusão inicial da droga; M2 - após término da infusão inicial da droga; M3 - após a intubação orotraqueal; M4 - antes do início do pneumoperitônio; M5 - após o pneumoperitônio; M6 - cinco minutos após desinsuflado o pneumoperitônio, M7 - após extubação traqueal. Em M4, M5 e M6 foram dosadas adrenalina e noradrenalina. A concentração expirada (CE) do sevoflurano, a relação CE/CAM, consumo de sevoflurano foram registrados em M4, M5 e M6. RESULTADOS: Variações na PAS e PAD foram maiores no grupo da dexmedetomidina em M4 a M5. A FC e os níveis de adrenalina e noradrenalina não apresentaram diferença entre os grupos. A CE do sevoflurano foi maior em M4 e M6 no GI, assim como a CE/CAM. No GI, o consumo de sevoflurano foi maior e observou-se uma tendência para menor consumo de analgésicos e antieméticos. CONCLUSÕES: Nas condições deste estudo, a dexmedetomidina inibiu a liberação de catecolaminas durante a intubação orotraqueal e o pneumoperitônio, porém, não impediu o aumento da pressão arterial em resposta à insuflação peritoneal.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Dexmedetomidine has been used for sedation and as coadjuvant drug in general anesthesia. This study aimed at evaluating cardiovascular and sympathetic-adrenal responses to tracheal intubation and pneumoperitoneum inflation with dexmedetomidine, as compared to remifentanil during anesthesia with sevoflurane for videolaparoscopic cholecystectomy. METHODS: Forty two physical status ASA I or II patients, aged 25 to 55 years, were randomly distributed in two groups: GI and GII. Anesthesia was induced with 1 µg.kg-1 dexmedetomidine (GI) or remifentanil (GII) continuous infusion for 10 minutes, followed by propofol and cisatracurium. Anesthesia was maintained with 0.7 µg.kg-1.h-1 dexmedetomidine or 0.5 µg.kg-1.h-1 remifentanil continuous infusion and different sevoflurane concentrations. SBP, DBP and HR were recorded in the following moments: M1 - before initial drug infusion; M2 - after end of initial drug infusion; M3 - after tracheal intubation; M4 - before pneumoperitoneum; M5 - after pneumoperitoneum; M6 - five minutes after pneumoperitoneum deflation; M7 - after tracheal extubation. Epinephrine and norepinephrine were dosed in M4, M5 and M6. Sevoflurane expired concentration (EC), EC/MAC ratio and sevoflurane consumption were recorded in M4, M5 and M6. RESULTS: SBP and DBP variations were higher in the dexmedetomidine group in M4 and M5. HR, epinephrine and norepinephrine levels were similar between groups. Sevoflurane EC was higher in M4 and M6 for GI, as well as EC/MAC ratio. There has been a higher sevoflurane consumption in GI, with a trend to less analgesics and anti-emetics consumption. CONCLUSIONS: In the conditions of our study, dexmedetomidine has inhibited catecholamine release during tracheal intubation and pneumoperitoneum, however, has not prevented blood pressure increase in response to peritoneal inflation.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La dexmedetomidina ha sido utilizada para sedación y como coadjuvante en anestesia general. El objetivo de este estudio fue evaluar la respuesta cardiovascular y simpático-adrenal a la intubación traqueal y la insuflación del pneumoperitoneo, comparándola al remifentanil durante anestesia con sevoflurano para colecistectomia videolaparoscópica. MÉTODO: Fueron incluidos en el estudio 42 pacientes, estado físico ASA I ó II, con edades entre 25 y 55 años, distribuidos aleatoriamente en dos grupos: GI y GII. La inducción de la anestesia fue realizada con infusión continua de 1 µg.kg-1 de dexmedetomidina (GI) o remifentanil (GII), durante 10 minutos, seguido de propofol y cisatracúrio. La manutención de la anestesia fue realizada con la infusión continua de 0,7 µg.kg-1.h-1 de dexmedetomidina o 0,5 µg.kg-1.h-1 de remifentanil y concentraciones variadas de sevoflurano. Fueron anotadas la PAS, PAD y FC en los momentos: M1 - antes del inicio de la infusión inicial de la droga; M2 - después del término de la infusión inicial de la droga; M3 - después de la intubación orotraqueal; M4 - antes del inicio del pneumoperitoneo; M5 - después del pneumoperitoneo; M6 - cinco minutos después desinsuflado el pneumoperitoneo, M7 - después extubación traqueal. En M4, M5 y M6 fueron dosadas adrenalina y noradrenalina. La concentración expirada (CE) del sevoflurano, la relación CE/CAM, consumen de sevoflurano fueron registrados en M4, M5 y M6. RESULTADOS: Variaciones en la PAS y PAD fueron mayores en el grupo de la dexmedetomidina en M4 y M5. A FC y los niveles de adrenalina y noradrenalina no presentaron diferencia entre los grupos. La CE del sevoflurano fue mayor en M4 y M6 en el GI, así como la CE/CAM. En el GI, el consumen de sevoflurano fue mayor y se observó una tendencia para menor consumen de analgésicos y antieméticos. CONCLUSIONES: En las condiciones de este estudio, la dexmedetomidina inhibió la liberación de catecolaminas durante la intubación orotraqueal y el pneumoperitoneo, sin embargo, no impidió el aumento de la presión arterial en respuesta a la insuflación peritoneal.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O índice bispectral (BIS) tem sido indicado como um substrato importante na mensuração do efeito hipnótico de drogas anestésicas. No entanto, existem apenas dados limitados do uso do EEG em crianças durante anestesia. O objetivo deste estudo é avaliar, em crianças, as mudanças no BIS, SEF95%, amplitude relativa na banda de freqüência delta (d%) e taxa de supressão de surtos (TS), correlacionando com variáveis farmacodinâmicas do sevoflurano (CE e CE/CAM), comparando-as com o adulto. MÉTODO: Participaram do estudo, 100 pacientes de ambos os sexos, com idades entre 0 e 40 anos, estado físico ASA I e II. Todos os pacientes foram induzidos com sevoflurano, sendo utilizado bloqueador neuromuscular quando o BIS atingiu 30, sendo estratificados em 5 grupos: GI (20) - idade entre 0 e 6 meses; GII (20) - idade > 6 meses até 2 anos; GIII (20) - idade > 2 anos até 12 anos; GIV (20) - idade > 12 anos até 18 anos e GV (20) - idade > 18 anos até 40 anos. Em cada grupo, 5 momentos foram avaliados: M1 (alerta); M2 (BIS 60); M3 (BIS 50); M4 (BIS 40) e M5 (despertar), sendo, em todos os momentos, anotados os seguintes parâmetros: PAS, PAD, FC, BIS, SEF95%, d%, taxa de supressão de surtos, CE e CE/CAM. RESULTADOS: Os valores de BIS e SEF95% apresentaram correlação direta com a CE/CAM do sevoflurano a valores de BIS de 40, 50, 60 e despertar, respeitando-se a CAM para idade p > 0,05). A d%, no GI, apresentou valores superiores a todos os outros grupos, nos cinco momentos (p < 0,05). CONCLUSÕES: O BIS e SEF95% podem ser utilizados na monitorização da profundidade da anestesia com sevoflurano em crianças de 0 a 12 anos observando-se os mesmos parâmetros sugeridos para adultos. O mesmo não acontece com a d%, a qual mostrou variações dependentes, provavelmente, da maturação cerebral.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: EEG-derived bispectral index (BIS), has been indicated as a major substrate for measuring hypnotic effects of anesthetic drugs. However, there are only limited data on the use of EEG in anesthetized children. This study aimed at evaluating changes in BIS, SEF95%, relative delta band frequency amplitude (d%) and suppression rate (SR) in children, correlating these changes with sevoflurane pharmacodynamic variables (EC and EC/MAC) as compared to adults. METHODS: Participated in this study 100 patients of both genders, aged 0 to 40 years, physical status ASA I and II. All patients were induced with sevoflurane followed by neuromuscular blocker at BIS 30. Patients were distributed in 5 groups: GI (20) - 0 to 6 months; GII (20) > 6 months to 2 years; GIII (20) > 2 to 12 years; GIV (20) > 12 to 18 years and GV (20) > 18 to 40 years. Five moments were evaluated for each group: M1 (awaken); M2 (BIS 60); M3 (BIS 50); M4 (BIS 40) and M5 (emergence). The following parameters were recorded for all moments: SBP, DBP, HR, BIS, SEF95%, d%, suppression rate, EC and EC/MAC. RESULTS: Both BIS and SEF95% values for all age groups directly correlated to sevoflurane’s EC/MAC at BIS values of 40, 50, 60 and at emergence, considering MAC values for age (p > 0.05). d% values in GI were higher than in any other group during all five moments (p < 0.05). CONCLUSIONS: Unlike d%, the variations of which seem brain maturation-related, BIS and SEF95% may be used to monitor sevoflurane’s anesthetic depth in children aged 0 to 12 years, observing the parameters suggested for adults.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El índice bispectral (BIS), ha sido indicado como un substrato importante en la medición del efecto hipnótico de drogas anestésicas. No obstante, existen apenas dados limitados del uso del EEG en niños durante anestesia. El objetivo de este estudio es evaluar, en niños, los cambios en el BIS, SEF95%, amplitud relativa en la banda de frecuencia delta (d%) y tasa de supresión de ataques (TS), correlacionando con variables farmacodinámicas del sevoflurano (CE y CE/CAM), comparándolas con el adulto. MÉTODO: Participaron del estudio, 100 pacientes de ambos sexos, con edades entre 0 y 40 años, estado físico ASA I y II. Todos los pacientes fueron inducidos con sevoflurano siendo utilizado bloqueador neuromuscular cuando el BIS llegó a 30, siendo estratificados en 5 grupos: GI (20) - edad entre 0 y 6 meses; GII (20) - edad > 6 meses hasta 2 años; GIII (20) - edad > 2 años hasta 12 años; GIV (20) - edad > 12 años hasta 18 años y GV (20) - edad > 18 años hasta 40 años. En cada grupo 5 momentos fueron evaluados: M1 (alerta); M2 (BIS 60); M3 (BIS 50); M4 (BIS 40) y M5 (despertar), siendo, en todos los momentos, anotados los siguientes parámetros: PAS, PAD, FC, BIS, SEF95%, d%, tasa de supresión de ataques, CE y CE/CAM. RESULTADOS: Los valores de BIS y SEF95% presentaron correlación directa con la CE/CAM del sevoflurano a valores de BIS de 40, 50, 60 y despertar, respetándose la CAM para edad (p > 0,05). A d%, en el GI presentó valores superiores a todos los otros grupos, en los cinco momentos (p < 0,05). CONCLUSIONES: El BIS y SEF95% pueden ser utilizados en la monitorización de la profundidad de la anestesia con sevoflurano en niños de 0 a 12 años observándose los mismos parámetros sugeridos para adultos. Lo mismo no sucede con la d%, el cual mostró variaciones dependientes, probablemente, de la maduración cerebral.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A análise espectral do eletroencefalograma vem sendo usada como medida da profundidade anestésica, nível de hipnose e sedação de diversos agentes anestésicos. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do N2O sobre os parâmetros derivados do eletroencefalograma, nível de sedação pela Escala Analógica de Alerta e Sedação (EAS), variáveis hemodinâmicas e ventilatórias. MÉTODO: Participaram do estudo 30 pacientes adultos, de ambos os sexos, estado físico ASA I, com idades entre 20 e 40 anos, que se submeteram ao seguinte protocolo: respirar espontaneamente e relaxar de olhos fechados durante dez minutos, sendo coletados dados em três momentos: M1 - antes da oferta de N2O; M2 - N2O a 30% em O2; M3 - N2O a 50% em O2. A coleta dos dados de M2 e M3 foi realizada após quinze minutos da estabilização das frações expiradas de N2O (FeN2O) em 30% e 50% respectivamente, com o tempo de 5 minutos entre as frações. Os parâmetros estudados foram os seguintes: eletroencefalográficos: BIS, SEF1, SEF2, potência total (PT) e taxa de supressão (TS); hemodinâmicos: freqüência cardíaca (FC), pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD); ventilatórios: SpO2, P ET CO2, ventilação minuto e freqüência respiratória; clínicos: os pacientes foram classificados numericamente em ordem decrescente (5, 4, 3, 2 e 1) quanto ao seu estado de alerta, pela EAS. RESULTADOS: O N2O a 30% e a 50% modificou estatisticamente o BIS, SEF1, SEF2, PT e o grau de sedação pela EAS, ao longo dos momentos estudados. Não foram observadas modificações clinicamente importantes, pois todos os pacientes mostraram-se cooperativos e levemente sedados, apesar das variações do SEF1 e SEF2 indicarem valores compatíveis com estágio de hipnose profunda. As variações estatísticas nos parâmetros hemodinâmicos e ventilatórios não foram clinicamente significativas. CONCLUSÕES: O N2O a 30% e a 50%, em pacientes sem medicação pré-anestésica, induzem a um leve estado de sedação avaliado pela EAS, havendo correspondência com o BIS, o mesmo não ocorrendo com SEF1 e SEF2.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Spectral electroencephalography has been used to measure anesthetic depth, hypnosis and sedation levels induced by different anesthetic agents. This study aimed at evaluating the effects of N2O on electroencephalographic (EEG) variables and sedation levels according to Observer Assessment of Alertness/Sedation (OAA/S) scale, as well as on hemodynamic and respiratory parameters. METHODS: Thirty adult patients from both genders, physical status ASA I, aged 20 and 40 years, were submitted to the following protocol: after 10 minutes of relaxation, spontaneously breathing with eyes close, patients were given 30% and 50% N2O concentrations under face mask. Data were collected in three moments: M1- before N2O administration; M2 - 30% N2O in O2; M3 - 50% N2O in O2. Data for M2 and M3 were collected 15 minutes after stabilization of 30% and 50% N2O expired fractions (FeN2O), respectively, with a 5-minute interval between fractions. The following parameters were evaluated: electroencephalographic: BIS, SEF1, SEF2, power energy (PE) and burst suppression (BS); hemodynamic: heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP); respiratory: oxygen hemoglobin saturation (SpO2), carbon dioxide expired pressure (P ET CO2), minute ventilation and respiratory rate; clinical: patients were rated in a descending order (5, 4, 3, 2 and 1) according to OAA/S scale. RESULTS: N2O administrated at 30% and 50% concentrations has statistically changed BIS, SEF1, SEF2, PE and OAA/S level of sedation in the studied moments. No clinically important changes were observed, as all patients were cooperative and slightly sedated, though SEF1 and SEF2 indications of deep hypnosis. Hemodynamic and respiratory parameters changes were not statistically significant. CONCLUSIONS: N2O at 30% and 50% concentrations in non-premedicated patients has induced mild sedation according to OAA/S scale. There has been correspondence with BIS, but not with SEF1 and SEF2.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El análisis espectral del electroencefalograma viene siendo usado como medida de la profundidad anestésica, nivel de hipnosis y sedación de diversos agentes anestésicos. El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos del N2O sobre los parámetros derivados del electroencefalograma, nivel de sedación por la Escala Analógica de Alerta y Sedación (EAS), variables hemodinámicas y ventilatorias. MÉTODO: Participaron del estudio 30 pacientes adultos, de ambos sexos, estado físico ASA I, con edades entre 20 y 40 años, que se sometieron al siguiente protocolo: respirar espontáneamente y relajar de ojos cerrados durante diez minutos, siendo colectados datos en tres momentos: M1 - antes de la oferta de N2O; M2 - N2O a 30% en O2; M3 - N2O a 50% en O2. La colecta de los datos de M2 y M3 fue realizada después de quince minutos de la estabilización de las fracciones expiradas de N2O (FeN2O) en 30% y 50% respectivamente, con el tiempo de 5 minutos entre las fracciones. Los parámetros estudiados fueron los siguientes: electroencefalográficos: BIS, SEF1, SEF2, potencia total (PT) y tasa de supresión (TS); hemodinámicos: frecuencia cardíaca (FC), presión arterial sistólica (PAS), presión arterial diastólica (PAD); ventilatorios: SpO2, P ET CO2, ventilación minuto y frecuencia respiratoria; clínicos: los pacientes fueron clasificados numéricamente en orden decreciente (5, 4, 3, 2 y 1) cuanto a su estado de alerta, por la EAS. RESULTADOS: El N2O a 30% y a 50% modificó estadísticamente el BIS, SEF1, SEF2, PT y el grado de sedación por la EAS, al largo de los momentos estudiados. No fueron observadas modificaciones clínicamente importantes, pues todos los pacientes se mostraron cooperativos y levemente sedados, a pesar de las variaciones del SEF1 y SEF2 indicaren valores compatibles con práctica de hipnosis profunda. Las variaciones estadísticas en los parámetros hemodinámicos y ventilatorios no fueron clínicamente significativas. CONCLUSIONES: El N2O a 30% y a 50%, en pacientes sin medicación pré-anestésica, inducen a un leve estado de sedación evaluado por la EAS, habiendo correspondencia con el BIS, el mismo no ocurriendo con SEF1 y SEF2.

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A dexmedetomidina, um alfa2-agonista adrenérgico, tem sido descrita como capaz de reduzir o consumo tanto de agentes venosos como inalatórios. O objetivo deste estudo foi avaliar a influência da dexmedetomidina na concentração expirada (CE) do sevoflurano, com monitorização da profundidade da anestesia. MÉTODO: Participaram do estudo 40 pacientes do sexo feminino, estado físico ASA I, submetidas à laparoscopia ginecológica sob anestesia geral mantida com sevoflurano, divididas aleatoriamente em dois grupos: Grupo I (20): sem dexmedetomidina, e Grupo II (20): com dexmedetomidina em infusão contínua no seguinte esquema: Fase rápida (1 µg.kg-1 em 10 minutos), 10 minutos antes da indução da anestesia, seguida por uma fase de manutenção (0,4 µg.kg-1.h-1) até o final da cirurgia. Foram analisados os seguintes parâmetros: PA, FC, BIS, SEF 95%, amplitude relativa na freqüência de banda delta (delta %), taxa de supressão (TS), rSO2, CE, SpO2 e P ET CO2, nos seguintes momentos: M1 - antes da infusão da dexmedetomidina ou solução fisiológica a 0,9%, M2: antes da intubação traqueal (IT), M3: após a IT, M4: antes da incisão, M5: após a incisão, M6: antes da insuflação do CO2, M7: após a insuflação de CO2, M8: 10 minutos após a insuflação de CO2, M9: 10 min após M8, M10: 20 min após M8, M11: 30 min após M8, M12: 40 min após M8 e M13: ao despertar. Anotamos também o tempo de despertar e de alta hospitalar. RESULTADOS: A dexmedetomidina reduziu a concentração expirada de sevoflurano de M4 até M13 (p<0,05), comparando-se GI e GII. Não foram observadas mudanças clinicamente significativas nos parâmetros hemodinâmicos. O tempo de despertar no GI foi 11 ± 0,91 minutos e no GII foi 6,35 ± 0,93 minutos (p < 0,05). O tempo de alta hospitalar no GI foi 7,45 ± 0,69 horas e no GII foi 8,37 ± 0,88 horas (p < 0,05). CONCLUSÕES: A dexmedetomidina é efetiva em reduzir a concentração expirada do sevoflurano, mantendo estabilidade hemodinâmica, sem comprometer o tempo de alta hospitalar, além de promover um despertar mais precoce.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Dexmedetomidine, an alpha2-adrenergic agonist, has been described as being able to decrease the demand for both venous and inhalational agents. This study aimed at evaluating the influence of Dexmedetomidine upon sevoflurane end-expiratory concentration (EC) with monitoring the depth of anesthesia. METHODS: Participated in this study 40 female adult patients, physical status ASA I, submitted to gynecological laparoscopy under general anesthesia maintained with sevoflurane, who were randomly divided in two groups: Group I (n=20), without dexmedetomidine; and Group II (n=20), with dexmedetomidine, in continuous infusion, as follows: Rapid phase (1 µg.kg-1 in 10 min-1) 10 minutes before anesthesia induction, followed by a maintenance phase (0,4 µg.kg-1.h-1) throughout the surgery. The following parameters were analyzed: BP, HR, BIS, SEF 95%, delta%, suppression rate (SR), rSO2, CE, SpO2 and P ET CO2, in the following moments: M1 - before dexmedetomidine or 0.9% saline infusion; M2 - prior to intubation; M3 - following intubation; M4 - before incision; M5 - following incision; M6 - before CO2 inflation; M7 - following CO2 inflation; M8 - 10 min after CO2 inflation; M9 - 10 min after M8; M10 - 20 min after M8; M11 - 30 min after M8; M12 - 40 min after M8; and M13 - at emergence. Time for emergence and hospital discharge were also recorded. RESULTS: Dexmedetomidine has decreased sevoflurane end-expiratory concentration from M4 to M13 (p<0.05) when comparing Group I and Group II. No clinically significant changes were observed in hemodynamic parameters. Time for emergence in Groups I and II was 11 ± 0.91 min. and 6.35 ± 0.93 min., respectively (p < 0.05). Time for hospital discharge was 7.45 ± 0.69 h in Group I and 8.37 ± 0.88 h in Group II (p < 0.05). CONCLUSIONS: Dexmedetomidine was effective in decreasing sevoflurane end-expiratory concentration while maintaining hemodynamic stability without impairing time for hospital discharge, in addition to promoting an earlier emergence.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La dexmedetomidina, un alfa2-agonista adrenérgico, ha sido descrita como capaz de reducir el consumo tanto de agentes venosos como inhalatorios. El objetivo de este estudio fue evaluar la influencia de la dexmedetomidina en la concentración expirada (CE) de sevoflurano, con monitorización de la profundidad de la anestesia. MÉTODO: Participaron del estudio 40 pacientes del sexo femenino, estado físico ASA I, sometidas a laparoscopia ginecológica bajo anestesia general mantenida con sevoflurano, divididas aleatoriamente en dos grupos: Grupo I (20): sin dexmedetomidina, y Grupo II (20): con dexmedetomidina en infusión continua en el siguiente esquema: Fase rápida (1 µg.kg-1 en 10 minutos), 10 minutos antes de la inducción de la anestesia, seguida por un periodo de manutención (0,4 µg.kg-1.h-1) hasta el final de la cirugía. Fueron analizados los siguientes parámetros: PA, FC, BIS, SEF 95%, amplitud relativa en la frecuencia de banda delta (delta%), tasa de supresión (TS), rSO2, CE, SpO2 yP ET CO2, en los siguientes momentos: M1 - antes de la infusión de la dexmedetomidina o solución fisiológica a 0,9%, M2: antes de la intubación traqueal (IT), M3: después a IT, M4: antes de la incisión, M5: después de la incisión, M6: antes de la insuflación de CO2, M7: después de la insuflación de CO2, M8: 10 minutos después de la insuflación de CO2, M9: 10 min. después M8, M10: 20 min después M8, M11: 30 min después M8, M12: 40 min después M8 y M13: al despertar. Anotamos también el tiempo de despertar y de alta hospitalar. RESULTADOS: La dexmedetomidina redució la concentración expirada de sevoflurano de M4 hasta M13 (p < 0,05), comparándose GI y GII. No fueron observados cambios clínicamente significativos en los parámetros hemodinámicos. El tiempo de despertar en el GI fue 11 ± 0,91 minutos y en el GII fue 6,35 ± 0,93 minutos (p < 0,05). El tiempo de alta hospitalar en el GI fue 7,45 ± 0,69 horas y en el GII fue 8,37 ± 0,88 horas (p < 0,05). CONCLUSIONES: La dexmedetomidina es efectiva en reducir la concentración expirada del sevoflurano, manteniendo estabilidad hemodinámica, sin comprometer el tiempo de alta hospitalar, además de promover un despertar mas precoz.